La maladie cœliaque ou cœliaquie ou entéropathie au gluten ou hypersensibilité permanente au gluten n’est pas ni une allergie, ni une intolérance au sens propre de ces termes, mais une maladie auto-immune permanente déclenchée par un facteur environnemental (le gluten) chez un individu prédisposé génétiquement. En présence de gluten, l’organisme va produire des anticorps contre ses propres tissus (en l’occurrence la paroi de l’intestin grêle). Cela entraine une réaction inflammatoire de la paroi de la partie initiale de l’intestin grêle, le duodénum.

L’intestin grêle est la partie du tube digestif mesurant de 3 à 6 mètres de long, commençant après l’estomac et se terminant au début du côlon (gros intestin). Son rôle principal est d’absorber les aliments et plus particulièrement les sucres, les graisses, les protéines, mais aussi des oligoéléments (calcium, magnésium, fer …) et des vitamines (vitamine B12, acide folique). On comprend aisément qu’en cas d’atteinte du revêtement de l’intestin grêle, les différents composants des aliments ne peuvent être correctement absorbés : c’est ce que l’on appelle la malabsorption.

Progressivement, les dommages créés par l’inflammation chronique à la muqueuse intestinale font apparaitre différents symptômes, variables en nature et en intensité selon les individus. La diversité de ces symptômes couplée avec la lenteur de la matérialisation de ceux-ci expliquent pour partie la difficulté du diagnostic, pouvant chez certains patients adultes excéder 10 à 12 ans, voire ne jamais être correctement posé.

Le gluten est une protéine que l’on trouve dans la plupart des céréales (seigle, avoine, blé, orge, triticale (hybride du seigle et du blé), kamut, épeautre). L’avoine est en principe tolérée, mais ses processus de culture, de récolte et de conservation amènent quasi systématiquement sa contamination (repousse des cultures précédentes dans la rotation, moissonneuse-batteuse, moyens de transport et silos mal nettoyés). L’industrialisation de notre alimentation complique la problématique, puisque nous retrouvons le gluten dans nombre de produits que nous n’associons pas automatiquement au gluten. Savoir que notre pain, nos pâtes, nos pizzas contiennent du gluten est facile. Savoir qu’il y en a aussi dans la bière, nos épices, la vinaigrette industrielle de nos restaurateurs, la pâte d’anchois, certains sirop de riz, le surimi, de nombreuses friandises … est déjà plus difficile, surtout pour de jeunes enfants ou certaines personnes qui, comme moi, ne parviennent plus à déchiffrer les petits caractères des étiquettes.

La cœliaquie n’est pas rare : la prévalence (qui est le nombre total de patients atteints d’une intolérance au gluten pour 100000 habitants) est de 1 à 2 % en Belgique (1 à 2 personnes sur 100 sont atteintes de la maladie). Seul 1 patient sur 6 est diagnostiqué.

Il existe une prédisposition génétique à développer une maladie cœliaque : ainsi les enfants d’un parent avec une intolérance au gluten ont un plus grand risque de développer la maladie (10 % des cas).

La maladie cœliaque n’est pas une maladie de l’enfant : 20 % des malades sont diagnostiqués après 60 ans en Europe.
Les femmes sont 2 à 3 fois plus touchées que les hommes.

Sources :

Maladie cœliaque de l’adulte (site web du CHC) : https://www.gastroliege.be/infos-patients/fiche-par-pathologie/intestin-grele/maladie-coeliaque-ladulte/

Maladie cœliaque : régime spécial sans gluten (Passeport santé) : https://www.passeportsante.net/fr/Nutrition/Dietes/Fiche.aspx?doc=maladie_coeliaque_diete

Définition et symptômes

La maladie cœliaque (ou entéropathie au gluten) est une maladie auto-immune chronique de l’intestin grêle provoquée par l’ingestion de gluten chez des personnes génétiquement prédisposées.

Le gluten est un ensemble de protéines naturellement présentes dans la graine de nombreuses céréales : le blé (froment), le seigle, l’orge, l’épeautre et le kamut®. L’avoine ne peut être consommée que si elle est certifiée sans gluten car elle est souvent contaminée.

Quels sont les symptômes de la cœliaquie ?

Ils sont très variables d’une personne à l’autre.

Chez le nourrisson et le petit enfant, on observe classiquement quelques semaines ou quelques mois après l’introduction du gluten (vers 6 mois en général) des diarrhées importantes, des flatulences, une perte d’appétit, des vomissements, un état grincheux, une perte de poids ou une cassure de la courbe de poids, un état de dénutrition voire même de déshydratation si le diagnostic n’est pas posé rapidement.

Chez l’enfant plus âgé, l’adolescent et l’adulte, la malabsorption peut être moindre et n’entraîner que des carences spécifiques (en fer, en protéines, en vitamines, en sels minéraux) et rendre ainsi le diagnostic plus difficile.

Les troubles digestifs, alors qu’ils sont presque toujours présents et à l’avant-plan chez le nourrisson et l’enfant, ne se rencontrent que chez moins de la moitié des adultes atteints et recouvrent aussi bien la constipation que la diarrhée, des ballonnements ou encore des douleurs abdominales, des digestions difficiles ou du brûlant par reflux gastro-oesophagien. Il s’y ajoute souvent une intolérance secondaire au lactose parce que l’enzyme qui permet de digérer le lactose se trouve dans les villosités, lesquelles sont détruites par la maladie cœliaque.On peut ainsi rencontrer une anémie plus ou moins importante par manque de fer, des œdèmes par manque de protéines, des fractures spontanées par manque de calcium et de vitamine D, des hémorragies et hématomes spontanés par manque de vitamine K.

Un symptôme très fréquent chez l’adulte, mais qui peut avoir de multiples causes est la fatigue chronique. Celle-ci peut être due à une ou plusieurs carences mais aussi uniquement au processus auto-immunitaire qui épuise l’organisme.

Parmi les autres troubles, citons encore la dépression nerveuse (pouvant conduire au suicide !), divers troubles neurologiques, des douleurs articulaires, la stérilité, les fausses couches, les migraines, la stomatite aphteuse, l’alopécie.

Enfin la dermatite herpétiforme est également une expression possible de la maladie cœliaque.

Il est donc crucial pour une personne malade cœliaque de suivre un régime strict sans gluten, sans écart et à vie !

Comment savoir si vous êtes cœliaque ?

Attention : Il ne faut surtout pas commencer un régime sans gluten avant de faire les examens nécessaires au diagnostic, sinon les résultats deviennent négatifs et on ne peut plus poser de diagnostic par la suite, si ce n’est en consommant à nouveau du gluten pendant plusieurs semaines.

Le diagnostic de la maladie cœliaque s’effectue en deux étapes :

Premièrement, on commence par une prise de sang où l’on recherche différents anticorps qui peuvent être mis en évidence chez les patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-endomysium, les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.

– Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse.
– Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95%) et très sensibles (>90%) pour le diagnostic de la maladie cœliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
– Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques. Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent. La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium. La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes. Pour l’instant, ce test n’est pas repris dans la nomenclature INAMI.
– Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie cœliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies cœliaques.
– Les valeurs de référence sont :
– Anti-endomysium IgA : négatif
– Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL  Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL  Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL
– Anti-transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL  Anti-transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL  Anti-transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL
– Anti-réticuline : négatif

Deuxièmement, si la prise de sang révèle la présence d’anticorps spécifiques, il faut encore confirmer le diagnostic par une biopsie de l’intestin grêle, cela se fait par gastroscopie sous légère “anesthésie”. Pour la prise de sang, vous pouvez vous adresser à un médecin généraliste. La gastroscopie avec biopsie se fait bien sûr par un gastro-entérologue, mais ne doit se faire que si la prise de sang est positive.

Intolérance, allergie, hypersensibilité et atopie : quelles sont les différences ?

L’intolérance est un terme très général qui peut recouvrir des situations qui n’ont rien à voir les unes avec les autres. Exemples d’intolérances :
– l’intolérance à certains fromages à cause de la présence d’histamine (on parle aussi parfois dans ce cas de « pseudo-allergie »)
– l’intolérance au lactose par manque d’une enzyme, la lactase
– l’intolérance à certains aliments d’origine psychogène (aversions alimentaires)

L’intolérance au gluten est une dénomination inappropriée, même si passée dans le langage courant, pour laquelle il faut préférer le terme de cœliaquie pour éviter de la confondre avec les situations qui précèdent. Ce qu’il est important de noter c’est que ce n’est pas une allergie, mais une maladie auto-immune déclenchée par le gluten.

L’allergie est un sujet très vaste et très complexe, et si on pense être concerné par ce sujet, il est important de recourir à des spécialistes sérieux et compétents. Pour résumé, l’allergie fait intervenir principalement des anticorps de type IgE tandis que la cœliaquie – par exemple – fait surtout intervenir des anticorps IgA.

Attention à la pratique de tests IgG alimentaires pour soi-disant diagnostiquer des allergies ou intolérances alimentaires. Ces tests sont couteux, non remboursés par l’INAMI et non validés scientifiquement. La présence de ces anticorps est très fréquente et est simplement le témoin d’une consommation plus ou moins fréquente de cet aliment. Des interprétations erronées de ces résultats conduisent trop souvent à des régimes d’éviction catastrophiques rendant les patients encore plus malades qu’ils ne l’étaient auparavant.

Il y a des personnes qui supportent mal le gluten parce qu’elles le digèrent difficilement, et elles peuvent avoir les mêmes symptômes qu’un malade cœliaque, mais sans destruction des parois de l’intestin. Elles souffrent dès lors d’hypersensibilité.

L’atopie est une forme d’allergie qui commence chez le nourrisson et qui se manifeste au niveau cutané (exéma, urticaire) ou au niveau respiratoire (asthme)…

Peut-on guérir de la cœliaquie ?

Actuellement il semble bien que non. Des rémissions passagères peuvent apparaître du fait que le degré d’intolérance peut fluctuer au fil du temps, mais il existe actuellement un consensus médical pour conseiller le régime sans gluten à vie. Ce régime permet d’ailleurs une guérison de tous les symptômes ainsi que la prévention des complications. En même temps, les anticorps antigliadine et antiendomysium disparaissent ce qui permet de s’assurer que la personne suit bien son régime.

Même si des écarts de régime sont en apparence bien supportés parce que ne donnant pas de symptômes immédiats, ils peuvent déclencher à nouveau toute la réaction auto-immunitaire et léser à nouveau la muqueuse intestinale exposant ainsi à long terme la personne aux risques des complications précédemment décrites.

Ce qu’on a pu décrire autrefois comme guérisons de la cœliaquie étaient probablement de fausses guérisons, c’est à dire que le diagnostic n’avait pas été posé correctement avec toute la rigueur indispensable, et qu’on avait donné un régime sans gluten « pour voir ». On « guérissait » ainsi d’une maladie cœliaque qui n’était pas réelle ! Ceci dit, des cas rares mais bien documentés de « cœliaquie transitoire » ont été décrits par des auteurs dignes de foi. Après réexposition au gluten, les lésions ne sont pas réapparues. Ceci pose le problème de la durée de cette réexposition avant de décider d’une rechute ou d’une intolérance « transitoire ».

En attendant d’autres études scientifiques, il est donc essentiel pour une personne malade cœliaque de suivre un régime sans gluten, sans écart et à vie !

La maladie cœliaque chez les enfants

La maladie cœliaque pédiatrique est fréquente ; elle affecte 1 enfant sur 100 dans la majorité des pays européens, et jusqu’à 3/100 dans certains pays.

Cependant, la plupart des enfants ne sont toujours pas diagnostiqués. Il est essentiel que le diagnostic de la maladie cœliaque se fasse aussi tôt que possible pour garantir une croissance et un développement optimaux ainsi qu’une meilleure prise en charge des symptômes. Lorsqu’une maladie cœliaque reste non diagnostiquée, plusieurs complications sérieuses sont possibles : prise de poids déficiente, problèmes de croissance, puberté retardée, anémie, fatigue chronique, ostéoporose, risque augmenté d’autres maladies auto-immunes. Le manque de sensibilisation sur la maladie cœliaque, du public et des professionnels de la santé, est une des causes expliquant le fait que seule une petite proportion des malades est diagnostiquée.

La difficulté principale pour diagnostiquer une maladie cœliaque est la variation des modes de présentation et d’intensité des symptômes. Souvent, la maladie cœliaque peut être présente sans symptômes. Par conséquent, en plus de considérer les enfants avec les symptômes fréquents de la maladie cœliaque, les programmes devraient aussi faciliter le diagnostic chez des enfants avec une présentation clinique moins évidente. En créant des programmes de détection précoce, nous pouvons améliorer les diagnostiques et les traitements, réduire les risques de futures complications associées et donner aux enfants l’opportunité de bien se développer.

Parvenir à poser précocement le diagnostic de la maladie cœliaque :
L’ESPGHAN et l’AOECS appellent l’EU et ses pays membres à déployer des programmes efficaces de détection précoce de la maladie cœliaque pour permettre un meilleur diagnostic chez les enfants.
Trois étapes pour promouvoir un diagnostic précoce :

  1. Meilleure information au public sur la maladie cœliaque chez les enfants
  2. Meilleure connaissance de la maladie cœliaque par les professionnels de la santé, de ses symptômes et des groupes à risque
  3. Etablissement de programmes nationaux de détection pour l’identification de la maladie cœliaque pédiatrique. Un diagnostic précoce pour une meilleure santé tout au long de la vie : un manifeste pour le changement.

Symptômes communs groupes à haut risque :

  • Diarrhée
  • Retards de croissance
  • Perte de poids
  • Puberté retardée
  • Déficience de fer, anémie
  • Nausées ou vomissements
  • Douleurs abdominales
  • Constipation chronique
  • Ulcères buccaux récurrents
  • Fatigue chronique
  • Défauts dentaires
  • Tests biochimiques hépatiques
  • Famille cœliaque (1er degré de parenté)
  • Diabète de type 1
  • Syndrome de Turner
  • Trisomie 21 ou Syndrome de Down
  • Maladies thyroïdiennes auto-immunes
  • Syndrome de Williams
  • Maladies auto-immunes du foie

Diagnostic

Réussir à diagnostiquer rapidement la maladie cœliaque est critique pour assurer une bonne santé à long terme et permettre aux enfants de se développer correctement.
Tous les enfants pour lesquelles une suspicion de maladie cœliaque existe devraient se faire diagnostiquer et être suivi par un pédiatre ou un gastro-entérologue pédiatre, et bénéficier d’une prise en charge diététique appropriés.

Traitement

Le seul traitement existant actuellement est un régime strict sans gluten, tout au long de la vie. Il permet la rémission des symptômes et prévient les complications.
La moitié des enfants atteints de la maladie cœliaque ont des difficultés à respecter le régime strict sans gluten. Par conséquent, les professionnels de la santé doivent absolument surveiller et conseiller leurs patients sur les bénéfices obtenus par le suivi du régime strict sans gluten.

Sources :

Annali di igiene: medicina preventiva e di comunità. 2014. Burden of Celiac Disease in Europe: a review of its childhood and adulthood prevalence and
incidence as of September 2014.
British Journal of General Practice. 2014. Diagnosis of coeliac disease in children in primary care and clinical implications.
Interreg Central Europe. 2016. Focus on Celiac Disease.
ESPGHAN. 2012. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease.
Clinical Nutrition. 2017. Assessment of dietary compliance in celiac children using a standardized dietary interview.
Gastroenterology. 2017. High Incidence of Celiac Disease in a Long-term Study of Adolescents With Susceptibility Genotypes.
Pediatrics. 2013. Prevalence of childhood celiac disease and changes in infant feeding.
Traduit de l’anglais par l’Association Romande de la Coeliakie (ARC).